Dihidrotestosterona (DHT) é o andrógeno mais potente produzido nos homens e mulheres. É considerado 2-3 vezes mais potente do que a testosterona. O DHT liga-se a receptores específicos com mais afinidade e especificidade do que os demais andrógenos [1]. Embora, de 20-25% do DHT circulante em homens seja derivado da secreção direta nos testículos, este é considerado como um produto predominante de formação periférica tanto nos homens como nas mulheres. O DHT pode ser formado em vários tecidos não endócrinos, mas primariamente é formado na pele e tecidos sexuais como, próstata e a pele da genitália feminina. O índice de produção de DHT é de aproximadamente 300 µg/dia em homens [2] e 25-55 µg/dia em mulheres [3].
O DHT é formado a partir da testosterona ou androstenediona. A Testosterona é o principal andrógeno circulante precursor do DHT nos homens. O DHT é formado diretamente da testosterona via enzima, 5?-reductase. Em mulheres, o precursor primário do DHT na circulação é a androstenediona. Estudos mostram que a androstenediona é responsável por aproximadamente 60%, e a testosterona por somente 15% da produção total de DHT; o restante é derivado da dehidroepiandrosterona, 5-androsteno-3? e 17?-diol [4,5].
A formação do DHT a partir da androstenediona em mulheres ocorre por duas vias diferentes, a mais importante envolve a conversão de androstenediona para 5?-androstana-3, 20-diona pela ação da 5?-reductase, e subseqüente conversão para DHT através da ação da 17?-hidroxiesteróide oxidoreductase [6,7]. A outra via de formação de DHT envolve a conversão de androstenediona para testosterona através da enzima 17?-hidroxiesteróide oxidoreductase, e a conversão subseqüente de testosterona para DHT como descrito anteriormente.
Os níveis plasmáticos de DHT variam durante o período de vida tanto nas mulheres [3] quanto nos homens [2]. Em mulheres normais, os níveis de DHT antes da puberdade estão muito baixos (<30 pg/mL), durante os anos que antecedem a menopausa os níveis estão entre 50 e 300 pg/mL. Após a instalação da menopausa, os níveis de DHT geralmente decaem, retornando aos níveis encontrados na pré-puberdade.
Nos homens, os níveis de DHT na pré-puberdade são inferiores a 100 pg/mL, com um intervalo entre 250 a 750 pg/mL na vida adulta.
A maior parte do DHT circulante está ligada ao SHBG. Esta proteína plasmática tem cerca de 3 vezes mais afinidade de ligação pela testosterona e 9 vezes mais afinidade pelo estradiol [8]. Uma considerável proporção do DHT também circula ligado a albumina, e cerca de 1% circula na forma livre. Existe também uma diferença sexual na proporção de DHT ligado a SHBG e a albumina. A porcentagem de DHT circulante ligado a SHBG e a albumina é de 60% e 39% nos homens, para 78% e 21% nas mulheres, respectivamente [9].
O DHT passa por processo de redução e conjugação. É reduzido primariamente a 5?-androstana-3?, 17?-diol (3?-androstenediol) via enzima 3?-hidroxiesteróide oxidoreductase. Da mesma forma, uma pequena proporção do DHT é convertida a 3?-androstenediol. Na seqüência, os isômeros de androstenediol 3? e 3? iniciam conjugação. Nos últimos anos, as atenções têm se focado no 3?-androstenediol glucoronídeo, o qual tem se mostrado um importante marcador da atividade da enzima 5?-reductase e da ação periférica dos andrógenos [10]. Outros produtos do metabolismo de DHT incluem sua forma conjugada, chamada de DHT glucoronídeo e DHT sulfato.
O DHT possui vários papéis fisiológicos importantes, na vida fetal, este andrógeno periférico parece ser crítico na diferenciação do sinus urogenital, o qual inicia o desenvolvimento da genitália externa masculina.
Em desordens de deficiência de 5?-reductase [11], as mulheres afetadas são fenotipicamente normais, já os homens afetados possuem genitália ambígua ao nascimento, mas se desenvolvem como homens normais. Na puberdade, a genitália externa consiste de um pênis que se assemelha mais a um clitóris. Em homens adultos, o DHT tem papel importante no desenvolvimento e na patogênese da próstata [12]. A hiperplasia benigna de próstata (HBP), uma desordem comum em homens após a idade de 50 anos, requer andrógeno na forma de DHT para sua manutenção. O tratamento de HBP com inibidor de 5?-reductase é acompanhado por uma diminuição no volume prostático e uma melhoria dos sintomas clínicos.
]]>Anticorpos anti-fosfolípides são auto-anticorpos direcionados contra fosfolípides aniônicos ou fosfolípides protéicos complexados, os quais são dosados em imunoensaios de fase sólida como anticorpos anti-cardiolipina (aCL) ou em testes de coagulação como os anticorpos anticoagulante lúpico.
Anticorpos antifosfolípides são famílias heterogêneas de imunoglobulinas IgG, IgM, ou IgA que possuem ampla afinidade e especificidade, e com capacidade para reconhecer várias combinações de fosfolípides, fosfolípides ligados a proteínas (tais como beta-2 glicoproteína I e protombina) ou ambos,e que incluem, entre outros, o anticoagulante lúpico e os anticorpos anticardiolipina.
O termo Síndrome Antifosfolípide (SAF) foi primeiramente utilizado para denominar a associação clínica entre anticorpos antifosfolípides e Síndrome de hipercoagulabilidade. O primeiro anticorpo antifosfolípide, um anticorpo fixado ao complemento que reage com extratos de coração bovino, foi detectado em pacientes com sífilis em 1906. Este antígeno revelante foi posteriormente identificado como Cardiolipina, um fosfolípide mitocondrial.
Esta observação se tornou a base para o “Venereal Disease Research Laboratory” (VDRL) desenvolver um teste para sífilis que é utilizado até os dias de hoje.
Em 1983, foi desenvolvido um imunoensaio em fase sólida para anticorpos anticardiolipina. Este ensaio era cem vezes mais sensível do que o ensaio VDRL para a detecção de anticorpos anticardiolipina em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico (LES), sendo que estes anticorpos detectados estavam fortemente associados a anticorpos anticoagulante lúpico, testes VDRL falsos positivos e tromboses.
Atualmente, a SAF é reconhecida como a principal causa de hipercoagulabilidade adquirida, e está intimamente relacionada com morbidade e com mortalidade no LES.
Os pacientes com SAF apresentam trombose arterial ou venosa recorrentes, podendo afetar qualquer vaso sanguíneo. Geralmente, os fenômenos arteriais são seguidos por novos fenômenos arteriais, assim como os fenômenos venosos são seguidos por novos fenômenos venosos. A manifestação clínica mais comum de SAF é a trombose venosa profunda (TVP) em membros inferiores(pernas) ocorrendo de 29 a 55% dos pacientes com SAF durante um acompanhamento de 6 anos, acompanhada também por tromboembolismo pulmonar (TEP) em 30% dos casos. A principal manifestação arterial é a isquemia cerebral, em conseqüência da trombose ou da embolia arterial no sistema nervoso central(SNC). Os episódios de isquemia cerebral podem ser permanentes ou transitórios e afetam homens e mulheres, igualmente, com idade inferior a 50 anos.
A SAF pode ser dividida em duas categorias: SAF “Primária” a qual ocorre em pacientes sem sinais clínicos evidentes de outras doenças autoimunes, enquanto que a SAF “Secundária” ocorre em associação com doenças autoimunes ou outros tipos de doenças. Embora a SAF também ocorra em associação com outras condições (incluindo infecções, câncer, uso de drogas ou hemodiálise), geralmente são os anticorpos IgM que estão presentes em baixos níveis e não estão associados com eventos trombóticos.
O critério atualmente recomendado para a classificação da Síndrome Antifosfolípide,publicado no Consenso Internacional (1999), forneceu critérios simplificados para o diagnóstico desta síndrome (tabela1).
Tabela 1. Critérios Estabelecidos no Consenso Internacional para a Classificação de Síndrome Antifosfolípide.
1. Trombose Vascular
• Um ou mais episódios clínicos de trombose vascular: venosa, arterial ou de pequenos vasos, em qualquer tecido ou órgão.
2. Complicações gestacionais
• Uma ou mais mortes inexplicadas de fetos morfologicamente normais com 10 ou mais semanas de gestação ou;
• Um ou mais nascimentos prematuros de neonatos morfologicamente normais com 34 ou menos semanas gestacionais devido à pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia ou insuficiência placentária ou;
• Três ou mais abortos espontâneos, consecutivos, inexplicados antes de 10 semanas gestacionais (excluindo outras causas).
1. Anticorpos Anticardiolipina
• Presença de anticorpos anticardiolipina IgM ou IgG em níveis moderado ou alto em duas ou mais ocasiões com intervalos de seis ou mais semanas e pesquisados por um teste ELISA padronizado para anticorpos anticardiolipina dependentes de ß2-GP1.
2. Anticorpos Anticoagulante Lúpico
• Anticorpo anticoagulante lúpico detectado no sangue em duas ou mais ocasiões com intervalo de no mínimo seis semanas, de acordo com as diretrizes da Sociedade Internacional em Trombose e Hemostasia.
* O diagnóstico definitivo de Síndrome Antifosfolípide requer a presença de no mínimo 1 dos critérios clínicos e no mínimo 1 dos critérios laboratoriais.Nenhum limite é colocado no intervalo entre o evento clínico e achados laboratoriais positivos.
O diagnóstico de SAF requer a presença de manifestações clínicas de trombose vascular ou perda fetal recorrente,bem como a presença de alterações laboratoriais específicas e permanentes,que podem ser a detecção de anticorpos anticardiolipina (aCL) ou a determinação da presença do anticoagulante lúpico (LA), os quais são os grupos de anticorpos antifosfolípides mais comuns.
Apesar da freqüente concordância entre estes dois anticorpos, estes não são idênticos. Os anticorpos LA são detectados por testes funcionais de coagulação nos quais eles prolongam o tempo de coagulação. Os aCL por sua vez são detectados em imunoensaios. Alguns LA reagem com outros fosfolípides que não a cardiolípina e alguns aCL não apresentam atividade anticoagulante “in vitro” dos LAs.
Apesar de seu nome, o anticoagulante lúpico está associado com tromboembolismo e muitos de seus portadores não apresentam LES em geral sua atividade anticoagulante somente é observada “in vitro”(“in vivo” a manifestação clínica mais comum é a presença de episódios de trombose arterial e/ou venosa).
Os LA também podem ser encontrados em indivíduos “normais”, e sua pesquisa não deve ser feita indiscriminadamente mas sim, justificada para portadores de LES e/ou portadores de trombose prévia. O LA também pode ocorrer por uso de medicamentos e no curso de várias doenças infecciosas e neste caso são chamados de transitórios sem maiores relevâncias clínicas. Os teste laboratoriais mais comuns utilizados para triagem são: TTPA, dRVVT, TP diluído, tempo de coagulação do Kaolin (TCK) onde o tempo de coagulação está prolongado.
São auto-anticorpos que reagem com fosfolípides carregados negativamente e entre eles está a cardiolipina. Dentro deste grupo de anticorpos podemos determinar 2 subgrupos: os anticorpos persistentes e os anticorpos transitórios.Os anticorpos persistentes estão direcionados contra a cardiolipina e são freqüentemente encontrados em LES e em pacientes portadores de trombose venosa e/ou trombose arterial. O outro subgrupo, anticorpos transitórios, podem ser encontrados na sífilis e em algumas doenças infecciosas causadas por vírus, bactérias, protozoários e fungos ou induzidos por drogas (fenotiazina, antibióticos, bloqueadores de cálcio,fenitoína,etc.) e não possuem conseqüências clínicas.
Em 1990, descobriu-se que alguns anticorpos anticardiolipina necessitavam da presença de uma proteína de ligação a ß2-glicoproteína-I para se ligar a cardiolipina. Esta descoberta serviu para se distinguir os anticorpos anticardiolipina associados a condições autoimunes, daqueles anticorpos encontrados nas doenças infecciosas.Pois, os anticorpos infecciosos são geralmente independendes da ß2-glicoproteína I e reagem diretamente com a cardiolipina, enquanto que no LES os anticorpos anticardiolipina dependem da ligação a ß2-glicoproteína I.
O critério atual para a classificação de SAF recomenda o uso de imunoensaios ELISA padronizados que dosem anticorpos anticardiolipina ß2-glicoproteina I-dependente IgG e IgM
Um dos inconvenientes dos ensaios para anticardiolipina é a incapacidade de se distinguir os anticorpos transitórios dos persistentes. Como os anticorpos transitórios são geralmente beta2 glicoproteína I - independentes, a solução seria um ensaio duplo, com e sem a adição de beta2glicoproteína I.
É bem definida atualmente a relação do isotipo IgG anticardiolipina com trombose, e existe uma relação evidente entre risco de trombose e o título de anticorpos anticardiolipina IgG, principalmente com títulos acima de 33 a 40 unidades de atividade dos anticorpos.
Anticorpos antifosfolípides são encontrados entre pessoas jovens e aparentemente saudáveis e sua prevalência é de 1 a 5% tanto para anticorpos anticardiolipina quanto para anticorpos anticoagulante lúpico. Assim como os demais anticorpos, a prevalência de anticorpos antifosfolípides aumentam com a idade. Nos pacientes com LES, a prevalência destes anticorpos é bem maior, de 12 a 30% para anticorpos anticardiolipina e de 15 a 34% para anticorpos anticoagulante lúpico.
Muitos pacientes possuem evidências laboratoriais de anticorpos antifosfolípides sem conseqüências clínicas. Em contraste, a Síndrome Antifosfolípide pode se desenvolver em 50 a 70% dos pacientes tanto com LES quanto anticorpos antifosfolípides.
Um estudo prospectivo mostrou a associação entre anticorpos fosfolípides e o primeiro episódio de trombose venosa profunda TVP, o primeiro infarte do miocárdio e acidente vascular cerebral isquêmico recorrente. Um problema crítico,atualmente, é a identificação de pacientes portadores de anticorpos antifosfolípides que estão com risco de um evento trombótico. Fatores importantes de risco são: histórico de trombose, presença de anticorpo anticoagulante lúpico e níveis elevados de anticorpos anticardiolipina IgG.
Mulheres com anticorpos antifosfolípides possuem alta incidência de abortos no período fetal de 10 ou mais semanas de gestação. A gravidez em mulheres que são positivas para anticorpos antifosfolípides pode também ser complicada por nascimentos prematuros devido a gravidez associada à doença hipertensiva e insuficiência útero-placentária.
O tratamento atualmente utilizado é a administração de heparina após a demonstração em exame ultrassonográfico, de que o embrião está vivo.
1. Wilson WA,Gharavi AE,Koike T,et al. International Consessus on Preliminary Classification Criterial for Definite Antiphospholipid Syndrome.report of an international workshop. Arthrits Rheum. 1999;42:1309-1311.
2. Harris EN. Syndrome of the black swan. Br J Haematol.1987;26:324-326.
3. Gharavi AE, Harris EN, Sammaritano LR, et al. Do patients with antiphospholipid syndrome have antibodies to 2glycoprotein
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4. Galli M, Comfurius P, Maasen C, et al. Anticardiolipin (ACA) antibodies directed not to cardiolipin but to a plasma protein cofactor. Lancet. 1990;336:1544-1547.
5. Matsuura E, Igarashi Y, Fujimoto M, Ichikawa K, Koike T. Anticardiolipin cofactor(s) and differential diagnosis of autoimmune disease. Lancet. 1990;336:671-672.
6. Greaves M, Cohen H, Machin SJ, Mackie I. Guidelines on the investigation and management of the antiphospholipid syndrome.
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8. Wilson WA. Classification criteria for antiphospholipid syndrome. Rheum Dis Clin North Am. 2001;27:499-505.
9. Levine JS, Branch DW, Rauch J. The antiphospholipid syndrome. New Engl J Med. 2002;346:752-763.
Por:
Sônia Maria Marcolino Fleira
Assessoria Científica
Genese Prods.Farm.Diag.Ltda.
Fone: 55 11 3341-6987
Email: sonia.fleira@gen.com.br
Os cientistas pensavam que a gordura corporal e as células que a constituíam eram inertes, apenas como um compartimento de armazenamento. Porém, com o passar das décadas as pesquisas têm demonstrado que as células gordurosas agem como fábricas químicas e que a gordura corporal é uma potente substância: um tecido altamente ativo que secreta hormônios e outras substâncias com efeitos profundos e às vezes perigosos ao metabolismo.
Recentemente, os biologistas começaram a chamar a gordura de um “órgão endócrino”, comparando-a com glândulas como a tireóide e hipófise,também liberando seus hormônios diretamente na circulação sanguínea. Porém existe uma importante diferença. Estas glândulas não podem proliferar e crescer como as células de gordura, que possuem aparentemente uma infinita capacidade de proliferação.Gordura corporal em excesso pode agir como um veneno, liberando substâncias que contribuem para a diabetes, doença cardíaca, hipertensão, derrame e outras doenças, incluindo alguns tipos de câncer.
Os pesquisadores tentam
decifrar a biologia da célula gordurosa na esperança
de encontrar caminhos que auxiliem as pessoas eliminar o excesso
de gordura ou, no mínimo, prevenir que a obesidade destrua
sua saúde. Em um mundo progressivamente obeso, estes esforços
são de altíssima importância.
Internacionalmente, mais de 1 bilhão de pessoas estão
acima do peso.A obesidade e duas doenças ligadas a ela, doença
cardíaca e hipertensão, estão na lista da Organização
Mundial de Saúde entre as 10 maiores doenças de risco
para a saúde global. No Estados Unidos, 65 % dos adultos
são obesos, comparados com 56% de 10 anos atrás, e
pesquisas do governo culpam a obesidade por pelo menos 300.000 mortes
a cada ano. Em adição, 50% das crianças acima
de 6 anos estão acima do peso, 3 vezes mais as porcentagens
de 1980.
O reconhecimento de que as células de gordura estão
longe de serem inertes apareceu em 1995 com a descoberta da leptina,
hormônio que sinaliza ao cérebro quanto de gordura
o corpo possui, desta forma o cérebro pode ajustar a ingesta
alimentar e o metabolismo permitindo que o armazenamento de gordura
seja mantido em certos níveis. Quanto maior a quantidade
de gordura que a pessoa possui, maior será o nível
de leptina. Embora inicialmente os pesquisadores pensassem que a
leptina poderia ser utilizada para o tratamento da obesidade, eles
rapidamente descobriram que a maioria dos obesos é resistente
aos efeitos da leptina.
“A descoberta da leptina estabeleceu o eixo de comunicação gordura-cérebro”, diz o pesquisador Dr. Sherer (professor de biologia celular e medicina do Colégio de Medicina Albert Einstein em Nova York.). ”Este foi o primeiro exemplo de um hormônio sendo liberado pelos adipócitos”.
O tecido adiposo é crivado de células do sistema imune chamadas de macrófagos, as quais liberam substancias que causam inflamação, e hoje se pensa que estas substâncias possuem um papel importante nas doenças cardíacas. As células gordurosas produzem hormônios adicionais que afetam a sensibilidade do corpo a insulina e estão altamente ligadas ao desenvolvimento da diabetes tipo 2. A insulina auxilia a glicose a entrar nas células,mas cerca de metade das pessoas obesas se tornam resistente a insulina, o que significa que suas células não respondem a insulina. Quanto mais peso elas ganham, mais resistente à insulina elas se tornam. A resistência a insulina é a primeira etapa no desenvolvimento da diabetes e freqüentemente é acompanhada por pressão sanguínea elevada e altos níveis de gordura e açúcar no sangue.
Uma das moléculas mais importantes fabricadas pelas células adiposas é um hormônio chamado de adiponectina, que faz com que o corpo se torne mais sensível a insulina. Quando a pessoa se torna obesa, suas células gordurosas fabricam menos adiponectina, o porque disto ainda não está claro. Baixos níveis de adiponectina estão associados com diabetes e doença cardíaca. Dr.Scherer diz que os cientistas estão estudando este hormônio para descobrir se a sua administração a pessoas poderá ajudar a prevenir ou tratar a diabetes.
Outra molécula fabricada pelas células gordurosas é a resistina, que faz com que o organismo seja mais resistente a insulina, mas têm sido estudada basicamente em camundongos, e sua importância em humanos não é ainda bem conhecida, diz o Dr.Scherer.
Um adulto magro possui cerca de 40 bilhões de células gordurosas, uma pessoa obesa possui cerca de duas a três vezes este número, e obesos possuem células gordurosas maiores do que as pessoas magras. Mesmo sendo ruim, o corpo pode sempre fabricar mais destas células e comparando-as com outras células, estas possuem uma vida extremamente longa. Como se acreditava no passado, não é verdade que a quota de células adiposas de uma pessoa é fixada para sempre em algum momento da adolescência. Adultos não criam novas células de gordura como as crianças criam, mais isto acontece. Se a pessoa continua comendo em excesso, as células gordurosas existentes continuam crescendo e crescendo, parecendo como se estivessem a ponto de explodir, mas existe um limite de tamanho. Quando elas atingem um certo limite elas não se dividem, mas ao invés disto elas enviam um sinal para que as células imaturas mais próximas comecem a se dividir produzindo assim mais células gordurosas.
É conhecido ha algumas décadas que alguns tipos de obesidade são piores que outras. A forma do corpo é importante. Pessoas que possuem o corpo em forma de “maçã”, carregando excesso de gordura no abdômen, são mais propensas a diabetes e doenças cardíacas do que as pessoas que possuem o corpo no formato de “pêra”, e que têm seus depósitos de gordura concentrados nos quadris, coxas e nádegas. A tendência de uma pessoa armazenar gordura em uma região ou outra do corpo é provavelmente genética, dizem os pesquisadores, pensando-se numa visão prática todo mundo irá desenvolver um abdômen avantajado conforme o aumento de peso. Mulheres possuem tendência ao formato pêra mas elas também redistribuem e condensam gordura na menopausa. Os grupos étnicos variam. A princípio, Asiáticos tendem a possuir excesso de gordura no abdômen e sofrer de problemas de saúde em graus menores de obesidade.
Mesmo um abdômen com gordura moderada - um abdômen protuberante em uma pessoa diferentemente magricela – podem aumentar o risco de hipertensão, diabetes e doença cardíaca. Pessoas magras ou fora do peso que estão na verdade sob o risco da gordura abdominal podem ser falsamente tranqüilizadas por terem leitura normal de um medidor de obesidade muito comum, o índice de massa corporal, ou I.M.C. O problema é que este índice, baseia-se na altura e no peso, e não leva em conta a forma do corpo.
“Nós gostaríamos de eliminar a idéia de que o I.M.C. é o melhor indicador de risco,” disse o Dr. Osama Hamdy, diretor da clinica de obesidade no Joslin Diabetes Clinic, em Boston. Ele diz que a medida da cintura é melhor prognóstico, com uma zona de perigo em torno de algo maior do que 102 cm para os homens e 88.9 cm para as mulheres.
Porque um abdômen grande é mais perigoso do que um quadril grande? Muitos pesquisadores pensam que a grande culpada é a gordura visceral, o que significa depósitos de gordura dentro do abdômen, ao contrário da gordura subcutânea, sob a pele. Uma pessoa com o corpo no formato de maça com certeza possui gordura visceral, assim como gordura subcutânea na área abdominal. Não está claro porque a gordura visceral é perigosa; pode ser que ela seja mais ativa metabolicamente e espalhe mais substâncias tóxicas. Adicionalmente, sua secreção vai diretamente para o fígado e pode interferir com as suas funções, que incluem a ajuda no controle da glicose e do colesterol sanguíneo.
Um estudo publicado o mês passado no New England Journal of Medicine deu suporte a teoria de que a gordura visceral é uma ameaça maior do que a gordura subcutânea. Os médicos descobriram que a lipoaspiração, a qual remove somente a gordura subcutânea, não possui efeito benéfico algum na saúde, mesmo quando os cirurgiões aspiram 9 kilos de gordura abdominal subcutânea. Mas a pessoa que perde peso através de dietas e exercícios pode estar certa de que sentirá mudanças significantes na pressão sanguínea, colesterol e resistência à insulina.
Por:
Sônia Maria Marcolino Fleira
Assessoria Científica
Genese Prods.Farm.Diag.Ltda.
Fone: 55 11 3341-6987
Email: sonia.fleira@gen.com.br
MIS/AMH é produzido pelas células de Sertoli dos testículos masculinos e pelas células granulosas ovarianas femininas. Durante o desenvolvimento embrionário masculino, a secreção de MIS/AMH a partir das células de Sertoli dos testículos, é fundamental para a regressão dos ductos Mullerianos, permitindo assim o desenvolvimento normal do trato reprodutivo masculino. MIS/AMH é importante também no controle da espermatogênese pós-puberdade masculina e na foliculogênese feminina em idade reprodutiva. Como teste complementar para Inibina B, também uma exclusividade DSL, possui aplicações clínicas potenciais em:
• medicina reprodutiva incluindo avaliação de reserva e função ovariana;
• detecção e acompanhamento diagnóstico de tumores de células granulosas;
• puberdade precoce;
• atraso no início da puberdade;
• genitália ambígua;
• criptorquidismo e anorquidismo;
• infertilidade masculina.
A Genese possui atualmente ampla rede de distribuidores em todo o território nacional, proporcionando assistência necessária com profissionais treinados para melhor atender as expectativas de seus clientes. Consulte-nos.
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Sônia Maria Marcolino Fleira
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