EURIA-ANP - RIE

Informação:

Radioimunoensaio para ANP em plasma humano após extração.

Os átrios dos mamíferos contêm peptídeos com atividade natriurética potente. São eles: peptídeos natriuréticos atriais (PNAS), cardionatrinas, atriopeptinas e auriculinas. O PNA é sintetizado principalmente em atriócitos cardíacos, mas uma pequena quantidade dele é sintetizada nos ventriculócitos. Também é sintetizado em neurônios do SNC e SNP. Vários fatores aumentam a liberação de PNA no coração, mas o mais importante deles parece ser a distensão atrial. Não se sabe como a distensão atrial aumenta a liberação de PNA, mas não é necessária a inervação cardíaca. A liberação de PNA também é aumentada pela expansão de volume, a passagem da posição ereta para a de decúbito e o exercício. Em todos esses casos o aumento da liberação de PNA deve-se provavelmente ao aumento da distensão atrial.

A concentração plasmática do PNA aumenta em diversos estados patológicos, incluindo insuficiência cardíaca congestiva, aldosteronismo primário, insuficiência renal crônica e síndrome da secreção inadequada de ADH.

A administração de PNA produz aumentos na excreção de sódio e no fluxo de urina. O PNA inibe a secreção de renina, aldosterona e vasopressina. O PNA reduz a pressão arterial. Essa ação hipotensiva deve-se à vasodilatação. O PNA também antagoniza a ação vasoconstritora da angiotensina II e outras substâncias vasoconstritoras.

O PNA é eliminado por quase todos os tecidos e tem meia vida curta na circulação (3 – 5 minutos). O PNA também é degradado pela endopeptidase neutra NEP.

Curva Padrão: Padrão estoque liofilizado de ANP humano, após diluição 0.8-100 pg/l00 µL. 1 controle liofilizado.

Sensibilidade: 3.5 pg/mL

Incubação: 48 h de 2-8°C (incluindo 24 h de pré-incubação de 2-8°C).

DOCUMENTOS

Protocolo

Somente para pesquisa, não é destinado ao uso terapêutico ou diagnóstico.