Peptídeo Inibitório Gástrico Humano - (TOTAL) - ELISA

Descrição: Human GIP (total) ELISA

Informação: GIP, também conhecido como polipeptídeo inibitório gástrico (Human Gastric Inhibitory Peptide) ou polipeptídeo insulinotrópico glicose-dependente, é um peptídeo de 42 aminoácidos sintetisado e secretado pelas células K do eptélio intestinal. Existem duas formas moleculares principais de GIP circulantes, GIP(1-42) e GIP(3-42). Estudos demonstraram que o GIP(3-42) é uma forma degradada de GIP(1-42) através da enzima DPPIV. A secreção de GIP é primariamente regulada por nutrientes, especialmente gordura. A ação primária do GIP é de estimular a secreção insulina glicose-dependente. Estudos recentes encontraram que a inibição da sinalização de GIP previne a obesidade e consequentemente a resistência a insulina induzida por dieta rica em gordura. 

Este kit ELISA dosa GIP total, ex:GIP(1-42) e GIP(3-42).

Aplicações: 
3,5 horas de ensaio, temperatura ambiente, 20 µL de amostra (soro ou plasma, meio de cultura de tecido)

Reatividade: Humano

Precisão, %:

  • Inter-ensaio: 1.8–6.1
  • Intra-ensaio: 3.0–8.8  

 

Áreas terapêuticas:

    • Diabetes
    • Obesidade
    • Desordem Metabólica

Sensibilidade: 8.2 pg/mL

Intervalo de Curva Padrão: 8.2–2000 pg/mL

 

Exatidão:  86.7 ± 3.0%

 

UniProt Number: P04899

Método de Detecção: Colorimétrico

Entrez Gene Number: NM_002070.2

Linearidade de Diluição: 99.9 ± 2.7%

Proteína: Peptídeo Gastrointestinal

Somente para pesquisa, não é destinado ao uso terapêutico ou diagnóstico.

DOCUMENTO

Protocolo

REFERÊNCIA

Dietary sugars stimulate fatty acid synthesis in adults.

   
Author Elizabeth J Parks, Lauren E Skokan, Maureen T Timlin, Carlus S Dingfelder
Citation Information The Journal of nutrition, 138:1039-46 (2008)
Keywords Adult, Blood Glucose, Dietary Carbohydrates, Fatty Acids, Female, Fructose, Glucose, Humans, Insulin, Male, Triglycerides
Related Products EZHGIP-54K, HADP-61HK, HL-81HK
Pub Med ID 18492831
   

Abstract

The goal of this study was to determine the magnitude by which acute consumption of fructose in a morning bolus would stimulate lipogenesis (measured by infusion of 13C1-acetate and analysis by GC-MS) immediately and after a subsequent meal. Six healthy subjects [4 men and 2 women; aged (mean +/- SD) 28 +/- 8 y; BMI, 24.3 +/- 2.8 kg/m(2); and serum triacylglycerols (TG), 1.03 +/- 0.32 mmol/L] consumed carbohydrate boluses of sugars (85 g each) in a random and blinded order, followed by a standardized lunch 4 h later. Subjects completed a control test of glucose (100:0) and a mixture of 50:50 glucose:fructose and one of 25:75 (wt:wt). Following the morning boluses, serum glucose and insulin after 100:0 were greater than both other treatments (P 0.05) and this pattern occurred again after lunch. In the morning, fractional lipogenesis was stimulated when subjects ingested fructose and peaked at 15.9 +/- 5.4% after the 50:50 treatment and at 16.9 +/- 5.2% after the 25:75 treatment, values that were greater than after the 100:0 treatment (7.8 +/- 5.7%; P 0.02). When fructose was consumed, absolute lipogenesis was 2-fold greater than when it was absent (100:0). Postlunch, serum TG were 11-29% greater than 100:0 and TG-rich lipoprotein-TG concentrations were 76-200% greater after 50:50 and 25:75 were consumed (P 0.05). The data demonstrate that an early stimulation of lipogenesis after fructose, consumed in a mixture of sugars, augments subsequent postprandial lipemia. The postlunch blood TG elevation was only partially due to carry-over from the morning. Acute intake of fructose stimulates lipogenesis and may create a metabolic milieu that enhances subsequent esterification of fatty acids flowing to the liver to elevate TG synthesis postprandially.

Código do ProdutoEZHGIP-54K
Tipo de Produto ELISA Obesidade e Diabetes GIP
Fornecedor MILLIPORE
Quantidade96 testes
EspécieNão-específico
Clique aqui para mais informações
Solicitar Cotação